Studien > Prof. Dr. Brigitte König – Eine in-vivo / ex-vivo / in-vitro Pilotstudie – Beeinflussung von klinisch-chemischen Parametern und von Mitochondrienfunktion peripherer Blutleukozyten durch Klein’sche Felder

in-vitro Pilotstudie – Beeinflussung von klinisch-chemischen Parametern und von Mitochondrienfunktionen peripherer Blutleukozyten (PBMC)
MMD GmbH & Co. KG / Prof. Dr. Brigitte König – Eine in – vivo / ex – vivo / in – vitro Pilotstudie – Beeinflussung von klinisch – chemischen Parametern und von Mitochondrienfunktionen peripherer Blutleukozyten (PBMC) durch Klein sche Felder Magnetstreifen 25 .11.2014
Seite 2 von 28 in – vitro Analyse mit peripheren Blutleukozyten ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 6 Fragestellung ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 6 Methodik ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 6 Zusammenfassung ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 9 Ergebnisse ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 9 klassische Klinisch – chemische Parameter ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 9 Probandin E.K. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 11 Proband H.T. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 11 Proband R.B. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 12 Proband B.K. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 12 Probandin P.T. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 12 Weitere klinisch – chemische Parameter ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 13 Klinische Parameter ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 14 Indirekte Mitochondrienparameter ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 15 Direkte Mitochondrienparameter ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 16 Verhältnis mitochondrialer DNA:nukleärer DNA / Mitochondrienmasse ………………………….. …………. 17 Rate mutierter mitochondrialer DNA (MtDNA,delta4766) ………………………….. ………………………….. … 18 PGC – 1 – alpha Expression in PBMC vor und nach Therapie ………………………….. ………………………….. …. 19 Nrf – 2 Expression in PBMC vor und nach Therapie ………………………….. ………………………….. …………… 19 Direkte Mitochondrienparameter nach Stimulation mit dem Stressor H2O2 ………………………….. ………….. 20 mitochondriales ATP ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 20 individuelle PGC – 1 – alpha, Nrf – 2, Rhoda nese Expression unter Zugabe des Stressors H2O2 in unterschiedlichen Konzentrationen ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 21 Proband P.T. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 22 Proband E.K. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 23 Proband H.T. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 25 Proband B.K. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 26 Proband R.B. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 27
Seite 3 von 28 Abbildung 1: anti – ox – LDL Antikörper im Serum vor und nach der Therapie. ………………………….. …………………… 13 Abbildung 2: ox – LDL im Serum vor und nach der Therapie. Referenzwert 95,3+/ – 37,9 ng/ml ………………………. 13 Abbildung 3: Thiolstatus im Serum vor und nach der Therapie. ………………………….. ………………………….. ……….. 14 Abbildung 4: Dokumentation der Oberflächenvenen vor und nach der Therapie bei der Probandin P.T. ……….. 14 Abbildung 5: M2 – PK im Serum vor und nach der Therapie. Referenzbereich <15 U/ml; Graubereich 15 – 25 U/ml ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 15 Abbildung 6: % LDH Isoenzym 4 vom Ge samt – LDH Wert. ………………………….. ………………………….. ………………… 16 Abbildung 7: % LDH Isoenzym 5 vom Gesamt – LDH Wert. ………………………….. ………………………….. ………………… 16 Abbildung 8: Einfluss der Therapie auf das Verhältnis mitochondrialer DNA : nukleärer DNA ………………………. 17 Abbildung 9: Einfluss der Therapie auf die Mitochondrienzahl ( gemessen an 50000 PBMC) dargestellt als n – facher Anstieg der Mitochondrien pro Zelle durch die Therapie. ………………………….. ………………………….. …….. 18 Abbildung 10: Einflu ss der Therapie auf Bildung/Eradikation der mitochondrialen Mutation delta4977 dargestellt als das Verhältnis mutierter mitochondrialer DNA (mtDNA) auf eine Kopie nukleärer DNA. ………… 18 Abbildung 11: Einfluss der Therapie auf die Expression von PGC – 1 – alpha in PBMC (gemessen a n 500000 peripheren Blutleukozyten). Die Werte sind dargestellt als N – fache Steigerung der Expression von PGC – 1 – alpha nach Therapie im Vergleich zu der PGC – 1 – alpha – Expression vor der Therapie. ………………………….. ………………. 19 Abbildung 12: Einfluss der Therapie auf die Expression von Nrf – 2 in PBMC (gemessen an 500000 peripheren Blutleukozyten). Die Werte sind dargestellt als N – fache Steigerung der Expression von Nrf – 2 nach Therapie im Vergleich zu der Nrf – 2 – Expression vor der Therapie. ………………………….. ………………………….. ……………………… 20 Abbildung 12: Einfluss der Therapie auf die Bildung von mitochondrialem ATP in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von 0,00005% H 2 O 2 . Die Werte sind dargestellt als prozentualer Anteil des ATP Gehaltes zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) ………………………….. ……………………… 21 Abbildung 13: Einfluss der Therapie auf die PGC – 1 – alpha Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin P.T. . Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von PGC – 1 – alpha im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 22 Abbildung 14: Einfluss der Therapie auf die Nrf – 2 Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin P. T. . Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von Nrf – 2 im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) ……… 22 Abbildung 15: Einfluss der Therapie auf die Rhodanase Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin P.T.. Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von Rhodanase im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) 23 Abbildung 16: Einfluss der Therapie auf die PGC – 1 – alpha Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin E.K. . Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von PGC – 1 – alpha im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 23
Seite 4 von 28 Abbildung 17: Einfluss der Therapie auf die Nrf – 2 Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedene n H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin E.K. . Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von Nrf – 2 im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) ……… 24 Abbildung 18: Einfluss der Therapie auf die Rhodanase Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin E.K.. Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von Rhodanase im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) 24 Abbildung 19: Einfluss der Therapie auf die PGC – 1 – alpha Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei dem Probanden H.T. Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von PGC – 1 – alpha im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 25 Abbild ung 20: Einfluss der Therapie auf die Nrf – 2 Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin H.T. . Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von Nrf – 2 im Vergleich zur K ontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) ……… 25 Abbildung 21: Einfluss der Therapie auf die PGC – 1 – alpha Expression in PBMC (gemessen an 50000 periph eren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin B.K. . Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von PGC – 1 – alpha im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 26 Abbildung 22: Einflu ss der Therapie auf die Nrf – 2 Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin B.K. . Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von Nrf – 2 im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) ……… 26 Abbildung 23: Einfluss der Therapie auf die PGC – 1 – alpha Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin R.B. . Die Werte sind dargestellt al s n – fache Expression von PGC – 1 – alpha im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 100%) ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 27 Abbildung 24: Einflu s der Therapie auf die N rf – 2 Expression in PBMC (gemessen an 50000 peripheren Blutleukozyten) in der Anwesenheit von verschiedenen H 2 O 2 Konzentrationen bei der Probandin R.B.. Die Werte sind dargestellt als n – fache Expression von Nrf – 2 im Vergleich zur Kontrolle (ohne H 2 O 2 ; = 1 00%) ……… 27
Seite 5 von 28 Tabelle 1: Eckdaten der freiwilligen Probanden vor Beginn der Therapiestudie (Beginn zwischen 03.06.2014 und 01.07.2014) ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 7 Tabelle 2: Eckdaten der freiwilligen Probanden am Ende der Studie (23.09.2014) ………………………….. …………… 8 Tabelle 3: Alle gemessenen klinisch – chemische Parameter ohne signifikanten Veränderungen / Verbesserungen ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 10 Tabelle 4: Proband E. K.; 23.06.1932, weiblich ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 11 Tabelle 5: Proband H. T.; 21.06.1942, männlich ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 11 Tabelle 6: Proband R. B.; 24.01.1958, männlich ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 12 Tabelle 7: Proband B. K.; 01.11.1959, weiblich ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 12 Tabelle 8: Probandin P. T.; 16.06.1974, weiblich ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 12
Seite 6 von 28 IN – VITRO ANALYSE MIT PE RIPHEREN BLUTLEUKOZY TEN FRAGESTELLUNG Die Verwendung von Klein sche Felder Magnetstreifen in der therapeutischen Anwendung hat bisher zumindest subjektiv bei zahlreichen Patienten gemäß derer vorliegenden Eigenerfahrungsberichten zu Verbes serungen des klinischen Krankheitsbildes gebracht , wie Verbesserungen des Schl afverhaltens, Reduzierung von multiplen Schmerzzust ä nden (degenerativer orthop ä discher Erkrankungen, Polyneuropathie), Parkinson, Ersch ö pfungszust ä nden, Ti n nitus, Reduktion kapillarer und lymphatischer Stauungen und somit Verbesserung der Mikrozirkulation . Der Mechanismus ist nicht gänzlich bekannt, eine direkte und/oder indirekte Wirkung u. a. auf die Mitochondrienfunktionen wird angenommen . Diese Annahme beruht neben gängigen Überlegunge n auch auf eine zuvor durchgefü hrte in vitro – Studie. Bei dieser kam es unter Einfluss der Kleinsche Felder u.a. zu einer Steigerung der mitochondrialen ATP – Bildung nebst Erhöh ung der Bildung von PGC – 1 – alpha . Diese und andere eventuelle Effekte sollten nun in vivo geprüft werden. Die übergeordnete n Fragestellung en dieser in – vivo / ex – vivo / in – v itro Studie mit 5 Probanden lassen sich folgendermaßen formulieren: Hat die Anwendung der Kleinsche Felder Magnetstreifen positive Auswirkungen auf den Gesundheitsstatus ? Sind Einflüsse der Kleinsche Felder Magnetstreifen auf den menschlichen Organismus nur subjektiv oder /und objektiv zu erfassen ? Im Detail sollten folgende Fragen beantwortet werden: Werden klinisc h – chemische Parameter beeinfluss t ? Werden und die Mitochondrien parameter peripherer Blutleukozyten (PBMC) beeinflu ss t ? METHODIK Es wurde n 5 freiwillige Probanden ausgewählt. Die Eckdaten der Patienten vor Therapie und nach Therapie sind in der Tabelle 1 und Tabelle 2 dargestellt. Bei dieser „proof – of – principle“ Studie hatten die Probanden eine Schlafa uflage mit Kleinsche Felder (System ohne Strom) auf ihrer Schlafm atratze aufgelegt . Darüber wurde nur ein Bettlaken gelegt. Ein Proband verwendete neben der Schlafauflage auch die Sit zauflage. Der Lebensstil und die Essgewohnheiten wurden während dieser Zeit nicht geändert. Ebenso fand keine Substitution mit Nahrungs e r gänzungsmitteln bzw. Therapeutika statt. Die gesamten Laboruntersuchungen wurden unmittelbar vor Beginn der Therapie (S chlafen auf der Auflage) und 3 Monate nach Therapie mit Klein sche Felder monotherapeutisch durchgeführt. Den Probanden wurde vor Beginn der Studie und nach der Studie Blut entnommen und unter sucht. Die Behandlung mit Kleinsche Felder wurde für die Dauer vo n 3 Monaten festgelegt. Das Blut wurde a) für die Bestimmung klassischer klinisch – chemischer Parameter (CST – Profil) und b) für die Isolierung peripherer Blutleukozyten (PBMC) und der Mitochondrien verwendet. Die Analysen wurden a) direkt nach ihrer Isolie rung durchgeführt; b) nach 24 Stunden Inkubation in der Anwesenheit von dem Stressor H 2 O 2 . Als Untersuchungsparameter wurden gewählt: 1) Das Verhältnis mitochondrialer DNA zu nukleärer DNA; 2) das Vorhandensein der mitochondrialen delta 4977 Mutation; 3) die mitochondriale ATP Bildung.
Seite 7 von 28 Tabelle 1 : Eckdaten der freiwilligen Probanden vor Beginn der Therapiestudie (Beginn zwischen 03.06.2014 und 01.07.2014) Kürzel Geschlecht Geb. Datum Erkrankungen / Diagnosen / pers. Empfinden E.K. W 23.06.1932 Darmkrebs vor 5 Jahren, Post – Chemo Polyneuropathie in Fingern, Füßen und Beinen seit Chemo vor 5 Jahren, Schlafstörung, melancholisch – depressive Störung, Nierenarterienstenose mit Kreatininerhöhung, BMI :26 H.T. M 21.06.1942 Übergewicht, Diabetes, Bluthochdruck, postoperative Wundhe ilungs s törungen (Entfernung von 2 Rippen nach endogenen Rippenbrüchen, massive Dauerschmerzen , „sieht aus und fühlt sich wie Häuflein Elend“ BMI: 30 R.B. M 24.01.1958 Chronisch „verspannt“ im HSW/Schulterbereich, hochgradig allergisch, Vitiligo, Autoimmunerkrankung der Schilddrüse (Medikamenteneinnahme) BMI: 26 B.K. W 01.11.1959 Besenreiser, gelegentlich Durchschlafstörungen (nach 2 Stunden Schlaf stundenlanges Wachliegen), Schlafstörung mit Tachykardie bei Vollmond BMI: 19 P.T. W 16.06.1974 Übergewichtig, verhärtete Venenkonglomerate (dunkelblau), „schwere“ Beine, Besenreiser, „schlechter“ Schlaf BMI: 27
Seite 8 von 28 Tabelle 2 : Eckdaten der freiwilligen Probanden am Ende der Studie (23.09.2014) Kürzel Geschlecht Geb. Datum Erkrankungen / Diagnosen / pers. Empfinden E.K. W 23.06.1932 Darmkrebs vor 5 Jahren, Post – Chemo Polyneuropathie in Fingern, Füßen und Beinen seit Chemo vor 5 Jahren, Schlafstörung, melancholisch – depressive Störung, Nierenarteri enstenose mit Kreatininerhöhung, BMI :26 Polyneuropathie gänzlich verschwunden H.T. M 21.06.1942 Übergewicht, Diabetes, Bluthochdruck, postoperative Wundheilungs s törungen (Entfernung von 2 Rippen nach endogenen Rippenbrüchen, massive Dauerschmerzen „sieht aus wie Häuflein Elend“ BMI: 30 Blutzuckerwerte normalisiert, Bluthochdruck „im Griff“ (von 180/120 auf 140/80), Wundheilung „im Griff“ (Wunde jetzt verschlossen, keine Schmerzen) , sieht aus wie das „blühende Leben“ R.B. M 24.01.1958 Chronisch „verspannt“ im HSW/Schulterbereich, hochgradig allergisch, Vitiligo, Autoimmunerkrankung der Schilddrüse BMI: 26 Empfindet k eine subjektiven Veränderung en B.K. W 01.11.1959 Besenreiser, gelegentlich Durchschlafstörungen (nach 2 Stunden Schlaf stundenlanges Wachliegen), Schlafstörung mit Tachykardie bei Vollmond BMI: 19 Schlafstörung und Tachykardie bei Vollmond behoben. Generell tiefer und erholsamer Schlaf P.T. W 16.06.1974 Übergewichtig, verhärtete Venenkonglomerate (dunkelblau), „schwere“ Beine, Besenreiser, „schlechter“ Schlaf . BMI: 27 Venenkonglomerate sind weich, keine schweren Beine
Seite 9 von 28 ZUSAMMENFASSUNG Insgesamt zeigen die Ergebnisse , dass die Benutzung von Klein sche Felder Magnetstreifen als Schlafauflagen s ubjektiv einen positiven Einfluss auf das Gesundheitsempfinden fast aller Probanden (4 von 5) hatte. Dieses subjektive Empfinden kann durch die gemessenen Veränderungen durch bekannte spezifische und individuelle klinisch – chemische Parameter nicht, höchstens ansat zweise oder nur teilweise erklärt werden. Einige Veränderungen von klinisch – chemischen Parametern widersprechen nach allgemeiner Auffassung sogar dem subjektiven Empfinden einer gesundheitlichen Besserung (gemessene Parameter in Tabelle 3). Es konnten all erdings Veränderungen indirekter und insbesondere direkter Mitochondrienparameter festgestellt werden, die auf eine positive Auswirkung auf die Gesundheit schließen lassen. Diese waren nach 3 monatiger Monotherapie mit Klein sche Felder Magnetstreifen u. a. insbesondere Eine Zunahme der Mitochondrienmasse in den peripheren Blutleukozyten (PBMC) Zunahme des Verhältnisses mitochondrialer DNA zu Zellkern – DNA Verminderter Nachweis von Mitoc hondrien mit der Deletionsmutation delta4977 in den PBMC Zunahme der Basis PGC – 1 – alpha Produktion in den PBMC Veränderte Expression der LDH Isoenzym e 4 und 5 Steigerung der Resistenz gegenüber Stressoren. Aufrechterhaltung der ATP Produktion nach H 2 O 2 Stimulation Insgesamt lassen die Daten den Schluss zu, dass die Benutzung von Klei nsche Felder Schlafauflagen einen positiven Einfluss auf die Mitochondrien und deren Funktionen ausübt. Die vorliegenden Ergebnisse sollten allerdings nur wegweisend bewertet werden. Um eine allgemeingültige Wirkung auf eine oder mehr ere Mitochondrienfunktionen postulieren zu können, müssen die gewonnenen Ergebnisse durch Untersuchungen bei weiteren Probanden / Patienten bestätigt werden. Auch sollten die bedeutendsten Ergebnisse durch ergänzende Methoden abgesichert werden. Daher sind weitere Untersuchungen erforderlich um fest zustellen, a) in welc hem Maße und wie weit die Kleinsche Felder Magnetstreifen die Mitochondrien funktionsfähiger machen, b) bei welchem Patientenklientel die besten kurzfristigen Erfolge zu erzielen sind; c)ob durch begleitende Gabe von Therapeutika ein synergistischer Effekt erzielt werden kann. Es ist ebenfalls zu berücksichtigen, da ss z. B. Reparaturvorgänge und mitochondriale Neusynthese dynamische Prozesse sind und daher zeitlichen Schwankungen unterlieg en. ERGEBNISSE Im Folgenden sind die Ergebnisse aller 5 Probanden zusammengestellt. KLASSISCHE KLINISCH – CHEMISCHE PARAMETER Alle gemessenen klinisch – chemischen Parameter ohne signifikante Veränderungen am Ende der T estphase im Vergleich zum Beginn der Testphase sind in der Tabelle 3 zusammen gestellt. Zur Verdeutlichung der Ergebnisse sind exemplarisch einige Parameter vor und nach der Testphase für jeden Probanden i n den
Seite 10 von 28 Tabellen 5 – 9 aufgeführt. Diejenigen klinisch – chemischen Parameter, die sich klinisch bzw. therapeutisch relevant verändert haben (nur Probandin E.K.) , sind mittels Pfeil markiert. In den Abbildungen1 bis 4 sind die Werte für anti – ox – LDL – Antikörper und den Thiolstatus für die Probanden zusammen gefas st. Die Ergebnisse untermauern, dass die Probanden insbesondere ihre Essgewohnheiten nicht verändert haben u nd demnach nicht mit einer Verbesserung der klassischen Klinisch – chemischen Parameter gerechnet wurde. Bei der Probandin E.K. mit bekannter Nierenarterienstenose hat sich der Kreatininwert signifikant verbessert . Dies ist sicherlich auf eine besse re Durchblutung durch die Kleinsche Felder begründet. Bei dem Probanden H.T. hat sich nach Aussage des Hausarztes zudem der Nüchternglu kosespiegel normalisiert und der Blutdruck ließ sich stabil einstellen . Die Verläufe für anti – ox – LDL – AK, ox LDL, und den Thiolstatus erklären die positiven Verläufe bei den Probanden nicht , scheinen diesen sogar teilweise zu widersprechen . Die anti – o x – LDL – Antikörper, ein früher Marker für o xidative n Stress, sind sogar bei 4 Probanden angestiegen , oxidiertes LDL bei 2 von 5, parallel dazu hat sich der Thiolstatus (ant ioxidativer Kapazitätsparameter ) bei 3 von 5 Patienten verbessert . Tabelle 3 : Alle g emessene n klinisch – chemisc he Parameter ohne signifikante n V eränderungen / Verbesserungen Parameter Hämatologischer Status Differenzialblutbild Anämiediagnostik Vitamin D3 Mineralien Nierenstoffwechsel (außer Patientin E.K.) Herz/Leber/Galle/Pankreas Fettstoffwechsel Schilddrüse Melatonin Serotonin Anti – ox – LDL – Antikörper ox – LDL Sulfhydrylstatus
Seite 11 von 28 PROBANDIN E.K. Tabelle 4 : Proband E. K.; 23.06.1932, weiblich PROBAND H.T. Tabelle 5 : Proband H. T.; 21.06.1942, männlich
Seite 12 von 28 PROBAND R.B. T abelle 6 : Proband R. B.; 24.01.1958, männlich PROBAND B.K. Tabelle 7 : Proband B. K.; 01.11.1959, weiblich PROBANDIN P.T. Tabelle 8 : Probandin P. T.; 16.06.1974, weiblich
Seite 13 von 28 WEITERE K LINISCH – CHEMISCHE PARAMETER Abbildung 1 : anti – ox – LDL Antikörper im Serum vor und nach der Therapie. Abbildung 2 : ox – LDL im Serum vor und nach der Therapie. Referenzwert 95,3+/ – 37,9 ng/ml
Seite 14 von 28 Abbildung 3 : Thiolstatus im Serum vor und nach der Therapie. KLINISCHE PARAMETER Bei der Probandin P.T. wurden nach d er Therapie ihre dicken und verhärteten Venen weich er tastbar. Abbildung 4 : Dokumentation der O berflächenvenen vor und nach der Therapie bei der Probandin P.T.